国际COVID-19死亡原因编码指南
为了更好地进行新冠肺炎死亡病例的主要诊断选择，本文从WHO发布的《国际COVID-19死亡原因证明与分类（编码）指南》整理出“COVID-19所致死亡的定义”和“国际COVID-19死亡原因编码指南”等部分内容，供大家参考。
COVID-19所致死亡的定义
出于监测目的，COVID-19所致的死亡被定义为COVID-19疑似或确诊病例因临床上相符合的病情导致的死亡，除非存在一个与COVID无关的其他明确死因（例如创伤）。在发病和死亡期间不应存在从COVID-19完全康复的时期。
COVID-19所致死亡不能归因于其他的疾病（例如癌症），并且应独立于可能加重COVID-19 病情的原有疾病进行统计。
国际COVID-19死亡原因编码指南
本文档提供了COVID-19 ICD-10编码的相关信息和用于COVID-19相关统计的死因分类（编码）的说明。其中参考了WHO在疾病监测中对病例的定义。
COVID-19 新的 ICD-10 编码：
• U07.1 COVID-19，病毒被标明
• U07.2 COVID-19，病毒未标明
• 临床-流行病学诊断的 COVID-19
• 很可能的 COVID-19
• 疑似 COVID-19
A- COVID-19的ICD-10死亡原因编码
尽管 U07.1（COVID-19，病毒被标明）和 U07.2（COVID-19，病毒未标明）这两个分类均适用于死因编码，但是据了解在许多国家COVID-19有关实验室确诊的详细信息 不在死亡证明书上报告。在缺少这一详细信息的情况下，为了死亡率统计，建议将COVID-19临时编码到U07.1，除非它被声明为“很可能”或“疑似”的情况。
当死亡证明书上报告COVID-19时，用于死因统计的根本死因选择仍然适用国际规则和指南。但是，鉴于对数据强烈的公共卫生需要，COVID-19不被认为是由其他任何原因所引起，也不被认为是其他任何原因的明显后果，此规则类似于流感的编码规则。此外，分类中没有规定将COVID-19与其他原因相关联或以任何方式对其编码进行修饰。
参考ICD-10第2卷第4.2.3节，死因分类（编码）的目的是尽可能产出最有用的死因统计数据。因此，一个因果顺序被列为“拒绝”还是“接受”可能反映出对公共卫生的重要意义，而不是纯粹从医学角度看是否可以接受。因此，无论这些说明在医学上是否正确，请务必遵循使用。各个国家都不应纠正他们认为是错误的内容，因为国家层面的改变将导致与其他国家数据的可比性降低，从而降低用于分析的数据可用性。
建议对报告了COVID-19的死亡原因证明书进行人工合理性检查，特别是对报告了COVID-19，但未选择它作为根本死因用于统计的证明书进行检查。
B- 死因链
以下面的国际死亡原因医学证明书，举例说明在第1部分中如何编码COVID-19 所致死亡的死因链以及如何选择根本死因：
C- 合并症
以下面的国际死亡原因医学证明书，举例说明如何编码第1部分中COVID-19 所致死亡的死因链并选择根本死因，以及第2部分中报告的合并症。
1.冠状动脉病变[5年]，2型糖尿病[14年]，慢性阻塞性肺病[8年]，疑似COVID-19
2.脑性瘫痪[10年]，确诊COVID-19
D- 其他示例
1.妊娠合并COVID-19
2.HIV合并COVID-19
3.机动车意外事故合并COVID-19
4.急性心肌梗死合并COVID-19
铁死亡对压疮的调控机制：生物信息学分析及实验结果验证
摘要：
文题释义：
生物信息学： 主要研究基因组、转录组及蛋白质组等高通量生物学数据的分析、挖掘和解释，运用各种算法和工具对生物大数据进行处理和分析，以发现生物体内基因表达、蛋白质结构、代谢途径及信号转导等方面的规律。
铁死亡： 是一种铁依赖性的非细胞凋亡形式的细胞死亡，由铁依赖性活性氧堆积和脂质过氧化引起。
背景： 铁死亡介导的缺血再灌注损伤对压疮的发生发展起重要作用，可能存在压疮相关的铁死亡生物标志物，但其机制尚未阐明。
目的： 通过生物信息学手段探讨压疮的分子机制，寻找压疮过程中铁死亡相关差异基因，为其临床治疗提供新的视角。
方法： 使用GEO数据库和FerrDb数据库下载数据集并进行预处理。对单细胞转录组测序数据进行聚类和占比分析、代谢活性和拟时序分析、细胞通讯分析、铁死亡基因集细胞识别和富集分析，确定铁死亡差异基因，并通过动物实验进一步验证。将20只 SD 大鼠随机分为正常组和模型组，每组10只。正常组大鼠不进行任何处理，模型组大鼠采用缺血再灌注循环周期模式制备压疮大鼠模型，采用荧光定量 PCR和免疫印迹检测压疮大鼠创面组织内差异表达基因和蛋白的变化。
结果与结论： ①单细胞转录组测序数据聚类划分为6种细胞类型，压疮组2型和3型角质形成细胞占比较高。②不同细胞亚群之间具有明显的代谢异质性和演变轨迹。③2型和3型角质形成细胞在细胞通讯中作用最强，2型角质形成细胞配体-受体强度最佳。④2型角质形成细胞铁死亡得分较高，有显著上调或下调的差异基因，并得到27个GO富集条目、20个KEGG 富集条目和24个铁死亡相关差异基因，以谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4，GPX4)和长链酯酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4，ACSL4)为主。⑤动物实验验证了与正常组相比，模型组大鼠铁死亡抑制蛋白GPX4表达下调，铁死亡促进蛋白ACSL4表达上调。上述结果证实，压疮组织中存在铁死亡，GPX4和ACSL4为调控压疮组织中铁死亡的重要基因。
https://orcid.org/0000-0003-0214-1491(唐路路)；https://orcid.org/0000-0002-6186-836X(赖英桃)；
https://orcid.org/0000-0002-2998-2875(王力)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
关键词: 生物信息学, 单细胞转录组测序, 压疮, 缺血再灌注, 组织损伤, 慢性创面, 铁死亡, 氧化应激, GPX4, ACSL4
引用本文： 唐路路, 潘晓佳, 赖英桃, 王 力. 铁死亡对压疮的调控机制：生物信息学分析及实验结果验证[J]. 中国组织工程研究, 2024, 28(35): 5656-5661.
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